6.Tratamientos tradicionales.

TRATAMIENTOS.

Se puede dividir en tratamiento de la crisis y profilaxis.  El tratamiento para las crisis es común para la variedad episódica y crónica.


6.1 ABORTIVOS para las crisis

Los A.I.N.E.S, los analgésicos comunes y los opiáceos, no tienen ninguna efectividad en las crisis de la cefalea de Horton.

  1. Oxígeno.

Definitivamente el mejor tratamiento en la crisis es el O2 al 100 % (Horton y Kudow fueron los primeros en describir que el O2 alivia las crisis de dolor). Salvo en casos excepcionales en los que los pacientes que se encuentren en la fase final de una enfermedad pulmonar crónica, esta es la terapia por excelencia.

Se debe suministrar por cánula o máscara entre 12-15 Lit/min en posición sentada con un ritmo respiratorio normal, durante 15 – 20 minutos.  Este es efectivo en el 70 % a los diez minutos y en un 90 % a los veinte minutos. Si al cabo de los primeros 20 minutos no ha sido efectivo, se puede suspender por 5 minutos y reanudar por otros 20 minutos. Su eficacia al parecer es por un efecto vasoconstrictor intracraneal y de corrección de la hipoxemia, además de mejorar la síntesis de serotonina en el sistema nervioso central, pero es inespecífico, y no se sabe si el efecto es directo o mediado centralmente. Por otro lado el oxígeno es más seguro que la medicación en términos de factores de riesgo cardiaco.

La ventaja de este tratamiento es su efectividad y el no tener efectos secundarios importantes usándose adecuadamente. Puede combinarse fácilmente con otros tratamientos y usarse varias veces al día. Las mascarillas y botellas de oxígeno también están fácilmente disponibles. La desventaja es que el paciente requiere tener el material de oxigenoterapia fijo en su hogar. Es bastante pesado y no es posible un transporte cómodo individual por su tamaño a cualquier lugar. Además cabe destacar que en un primer momento, puede parecer bastante costoso para la seguridad social pero probablemente un tratamiento eficaz es más económico al evitar el gasto sanitario en farmacéutica ineficaz y en múltiples pruebas complementarias y de laboratorio, como por ejemplo: en el caso del uso del tratamiento con Litio. Por no mencionar el coste posterior por el tratamiento médico de nuevas enfermedades, desencadenadas por los efectos secundarios de otros medicamentos más peligrosos como Topiramato o corticoides. Con lo cual, sería económicamente rentable proporcionar oxigenoterapia domiciliaria a los pacientes con CR refractaria con respuesta positiva al oxígeno.

  • Evidencias científicas de la efectividad del oxígeno en el tratamiento para la CR

Un grupo de investigadores de la Universidad de California de San Francisco encontró que el oxígeno inhalado, administrado al inicio de la cefalea en racimos, fue casi cuatro veces más eficaz que la inhalación de aire (el correspondiente placebo) para aliviar el dolor. Cuando inhalaron oxígeno el 78% de los pacientes obtuvo un alivio suficiente después de 15 minutos, mientras que, cuando inhalaron placebo, el porcentaje fue de tan sólo el 20%.

En palabras del autor principal, Peter J. Goadsby, MD, PhD, professor of neurology, Universidad de California de San Francisco, este resultado “tan claro” confirma que el oxígeno inhalado puede usarse como tratamiento de una crisis aguda de cefalea en racimos.

Y el Dr. Goadsby prosiguió, “lo más importante es que el oxígeno es bien tolerado, es eficaz, su coste no es especialmente alto y es de uso difundido. Es un tratamiento que puede instaurarse en la India o China o en cualquier lugar del mundo”.

En un estudio publicado en el Journal of the American Medical Association, aleatorizado, controlado y cruzado se incluyó a pacientes de 18-70 años de edad, que presentaban cefaleas en racimos episódicas, de 7 días hasta un año de duración, con períodos de remisión ≥ 1 mes entre crisis, o cefaleas en racimos crónicas de más de un año de duración, sin remisiones o con períodos de remisión < 1 mes. La duración de las crisis tenía que ser, como mínimo, de 45 minutos.

Tras un aprendizaje de la administración del aire comprimido mediante una mascarilla, los pacientes recibieron una botella con aire y otra con un 100% de oxígeno. Se dieron instrucciones a los participantes para que alternaran los dos tratamientos, distribuidos a un flujo de 12 l/min, al inicio de las cuatro crisis siguientes. Cada tratamiento duró 15 minutos. Tanto los pacientes como los investigadores permanecieron enmascarados para el tratamiento recibido.

El Dr. Goadsby indicó que las botellas de aire y oxígeno eran idénticas y su funcionamiento era el mismo. Además, “el aire y el oxígeno son insípidos e inodoros”.

Los participantes usaron un diario para registrar los efectos del tratamiento a los 5, 10, 15, 30 y 60 minutos. La valoración del dolor fue la siguiente: 0, ausente; 1, leve; 2, moderado; 3, intenso y 4, muy intenso. Si, después de 15 minutos, no se había aliviado el dolor, los pacientes podían usar medicación de rescate.

En el análisis final se incluyeron 57 pacientes con cefaleas en racimos episódicas y 19 en los que era crónica.

Al término de los 5 años del estudio, en el 78% de las 150 crisis tratadas con oxígeno se obtuvo el alivio del dolor o un alivio suficiente después de 15 minutos (intervalo de confianza del 95%, 71%-85%), comparado con el 20% de 148 crisis tratadas con aire (intervalo de confianza del 95%, 14%-26%). La diferencia fue estadísticamente significativa.

El oxígeno también fue superior al aire en todos los puntos de tiempo durante la crisis y por lo que respecta a las variables de discapacidad y uso de medicación de rescate. El Dr. Goadsby resaltó, “al final del día, se evidenció un resultado muy claro”.

De modo no sorprendente, no se observaron efectos adversos graves relacionados con la inhalación de oxígeno a un flujo elevado.

¿Por medio de qué mecanismo el oxígeno alivia el dolor de las cefaleas en racimos? Los estudios efectuados en ratas, publicados por este investigador y sus colaboradores, sugieren que produce efectos sobre los nervios del tronco cerebral que intervienen en la fisiopatología de esta cefalea.

En especial el  Sumatriptan subcutáneo en dosis de 6 mgrs. (Agonista de los receptores 5 HT-1BD, de localización casi exclusiva en la circulación craneal, que al activarse determina vasoconstricción de la vasculatura meníngea, disminuye el nivel del péptido relacionado con el gen de la calcitonina en la vena yugular y bloquea la neurotransmición nociceptiva en el sistema trigeminal). (New Eng J Med. 1991). Con una efectividad del 50 % a los 10 minutos y del 70 % a los 15 minutos. También puede ser tomado en tableta pero actúa más lentamente. Los efectos secundarios del sumatriptan son frecuentes pero de corta duración e inofensivos. Se puede presentar hormigueo en el cuello, las manos o en los hombros. En unos pocos pacientes aparecen síntomas pectorales: una sensación de opresión y compresión en el pecho. Estas molestias se parecen al Angor Pectoris y por ello causan preocupación. Sin embargo casi nunca se deben a una verdadera constricción de las arterias coronarias. En la mayoría de los casos los efectos secundarios resultan inofensivos para los pacientes, pero deben ser alertados sobre ellos. En pacientes que ya sufren una estenosis de las arterias, debido a arterioesclerosis por ejemplo, si se demuestra la aparición de estenosis coronaria, el sumatriptan puede dar origen a una isquemia miocárdica, de ahí que está contraindicado en pacientes con Angor Pectoris, antecedente de infarto del miocardio o con hipertensión arterial no tratada.

El sumatriptan puede en principio ser usado sólo dos veces por día, ya que no existen estudios de su uso a más largo plazo con más dosis diarias. El medicamento conserva su eficacia durante meses a pesar de ser administrado a diario (el medicamento conserva su eficacia en casos crónicos). No se aconseja combinarlo con carbonato de litio ni con  metisergida. No debe darse antes de 24 horas de haberse dado un ergotamínico, y el ergotamínico no debe darse antes de pasadas 6 horas de haberse dado el sumatriptan.

El sumatriptan en aerosol es una alternativa en los ataques relativamente largos. Está contraindicado en el embarazo.  Se recomienda combinar el O2 con el Sumatriptan en pacientes que sufren ataques frecuentes. En el caso de muchos efectos secundarios indeseables, existe la alternativa del naratriptan y el zomitriptan, que son muy efectivos, aunque de más elevado costo.

El tartrato de ergotamina (bloqueador alfa adrenérgico derivado del cornezuelo de centeno, con efecto estimulante directo sobre el músculo liso, los vasos sanguíneos craneales y periféricos, sin la selectividad para los receptores craneales, que produce además depresión de los centros vasomotores centrales, además tiene propiedades como antagonista de la serotonina), pero sus efectos secundarios (vasoconstricción periférica y a veces coronaria, ergotismo) y la menor efectividad, hacen que no sea de uso corriente. Es esencial la evaluación del estado cardiaco. No debe administrarse en la fase aguda si se está usando como profiláctico ni concomitantemente con el sumatriptan. Si el dolor siempre aparece al poco de dormirse, se aconseja uno a dos mgrs de tartrato de ergotamina al irse a la cama.La ergotamina en inhalador nasal es efectivo a los 5 minutos de administrado en un 80%, en dosis de 0,36 – 1,08 mgrs (1 a 3 inhalaciones) agitando vigorosamente el envase antes de ser utilizado. 

La dihidroergotamina por vía oral es muy poco efectiva, al parecer I.M. ó S.C. es casi tan efectiva como el sumatriptan, pero en nuestro medio no disponemos de esta presentación. Con una vida media más larga (unas 17 horas), debe proporcionar protección para un periodo de tiempo más largo. De nuevo, es esencial la evaluación del estado cardiaco. 

  1. Corticoides son para muchos de elección y se pueden asociar al sumatriptan.

Son más efectivos cuanto más alta es la dosis y más prolongada en el tiempo su administración, pero también son más graves sus efectos secundarios. La dosis varía entre 40 y 90 mgrs de prednisona por día en una o hasta tres tomas, durante una a dos semanas, para luego disminuir progresivamente su administración. Durante el descenso del corticoide reaparecen no pocas veces los dolores y los sucesivos racimos dejan de responder a este tratamiento. No se aconsejan en la variedad crónica. Entre muchas de las acciones de los corticoides, se encontró que estos ejercían una acción tonificante en la neurotransmisión de serotonina en el núcleo de Raphe. La triamcinolona da una respuesta muy efectiva. Otras veces se ha empleado la dexametasona o metilprednisolona en bolo intravenoso, una dosis alta por día durante dos o tres días.

  • Otros tratamientos abortivos menos frecuentes
  • O2 en cámara hiperbárica. En estudios controlados, un solo tratamiento  con terapia hiperbárica de oxígeno, en la que los pacientes se colocan en una cámara con oxígeno en altas concentraciones, ha logrado reducir el dolor y evitar la recurrencia de los episodios de dolor en racimo en algunos pacientes durante varios días.
  • Lidocaína al 4% intranasal (se hace hiperextensión de la cabeza por encima del borde de la cama, se gira la cabeza 40 grados hacia el lado doloroso y se aplica 1 CC, que puede repetirse dos o tres veces). Algunos autores sostienen que de esta forma alcanza el ganglio esfenopalatino, y otros que las terminaciones trigeminales. Puede ser útil en el 60% de los pacientes, hay mayor efecto si se utiliza en inhalación continua. Si el paciente tiene la fosa nasal obstruida, se le aplica previamente fenilefrina. En ocasiones mediante compresas de algodón o spray nasal. Si el paciente se sienta demasiado pronto, traga la lidocaína, provocando el reflejo de náuseas.
  • Capsaicina intranasal (Fusco et al. Pain 1994), alcaloide derivado de las solanáceas, químicamente se denomina trans – 8 – metil – N – vainillin – 6 – nonenamida (ají pique), que es un neuropéptido activo que afecta la síntesis, almacenamiento, transporte y liberación de la sustancia P, el principal neurotransmisor del dolor desde la periferia hasta el sistema nervioso central. Bloquea la conducción de los impulsos dolorosos transmitidos por las fibras sensoriales tipo C, reduciendo la sustancia P. que se encuentra en ellas. En un estudio doble ciego, los pacientes que recibieron capsaicina, por vía intranasal dos veces al día durante siete días, mientras sufrían un episodio de cefalea en racimo, mostraron una reducción significativa en el dolor durante los siguientes 15 días. Dado que la capsaicina puede causar quemaduras e irritación, este tratamiento sólo debe usarse bajo la supervisión de un médico calificado. Se utiliza al 0.075 % en forma pulverizada.
  • Methoxifluorano: un anestésico, se recomienda unas gotas en el pañuelo o en la almohada, poner las manos en forma de embudo y aspirar por varios segundos. El paciente debe estar reclinado o sentado. El efecto anestésico dura por varios minutos, pero si se administra tempranamente, puede abortar el ataque.
  • Fenilpropanolamina tomada en forma oral, acorta significativamente los ataques en muchos pacientes. La rara incidencia de hemorragia intracraneal con dosis modestas, lo hacen no viable como alternativa          
  • 6.2PREVENTIVOS de las Crisis.

Su objetivo disminuir la frecuencia de los ataques o su desaparición total.

Verapamilo: (derivado sintético de la papaverina, prototipo de los calcioantagonístas no dihidropiridímicos, es una fenilalquilamina) es la primera elección en los medicamentos profilácticos. Aunque su mecanismo es desconocido, en la práctica clínica actúa muy bien. La dosis varía de 80 – 240 mgrs/día en dosis con aumentos progresivos por períodos de 3 a 6 meses y haciendo E.C.G. de control para descartar alteraciones del ritmo cardiaco. Puede producir edema de las piernas e hipotensión que se acentúa si el ataque va acompañado de bradicardia, además de estreñimiento. En ocasiones el verapamilo comienza a ser ineficaz, en estos casos puede darse un tratamiento de choque rápido con corticosteroides y suspender por unos meses el verapamilo, con lo que el medicamento vuelve a ser eficaz (las llamadas “vacaciones del fármaco”).

Una pauta alternativa de tratamiento, cuando hay un ataque al día o menos, es usar el verapamilo como profilaxis y el tartrato de ergotamina en la fase aguda.

Carbonato de litio: la base racional para su uso, es el efecto que tiene sobre los procesos que cursan de forma cíclica, como sucede con los trastornos bipolares (también por una mejoría en la neurotransmisión de la serotonina, y recordemos que el núcleo supraquiasmático del hipotálamo es sensible a la serotonina, además aumenta los niveles de acetilcolina en el eritrocito efecto que perdura por meses. Al parecer el litio suprime algunas fases del sueño R.E.M. (produce ondas lentas de alto voltaje en el E.E.G.  Humano, a veces con superposición de actividad beta rápida). 

Produce depresión de la onda T. en el E.K.G. sin evidencia de disfunción cardiaca, y que no tiene que ver con la depleción del potasio ni del sodio.  Disminuye la respuesta presora a la noradrenalina en el organismo.  Aumenta el glucógeno en el músculo esquelético con depleción del glucógeno en el hígado, lo cual conlleva a un aumento en la glicemia.  Aumento de leucocitos circulantes, lo que se normaliza a la semana de suspender el tratamiento.

Se comienza con 300 mgrs cada 12 horas y cada semana o diez días se aumentan 300 mgrs hasta obtener el control del dolor, obtener una mejoría significativa o alcanzar los nivelas máximos terapéuticos de litemia (por lo general es suficiente niveles menores a 1 ugr/ml). La litemia se realiza en las mañanas antes de la siguiente toma, una semana después del último aumento de dosis. Se utiliza más en la forma crónica por responder mejor que en la forma episódica. El litio puede exacerbar la migraña.  Está contraindicado en la insuficiencia renal crónica y en el hipotiroidismo (los puede causar y hay que estar haciendo revisión en cuanto a estas funciones), se debe evitar en pacientes con dieta hiposódica o que estén tomando diuréticos o A.I.N.E.S. También en los que toman Captopril, metildopa, losartan y quinapril (hipercalemia). Los efectos secundarios más comunes son: temblor, diarrea, edemas y aumento de peso. 

La metisergida (antiserotoninérgico) resulta ser en la práctica una medicina efectiva en dosis de 2 – 6 mgrs/día, pero no se suele prescribir por sus efectos secundarios de su uso prolongado, como la fibrosis retroperitoneal y cardiaca. No se encuentra en nuestro medio. 

Kudrow propone tratamiento triple en casos resistentes: verapamilo + carbonato de litio + tartrato de ergotamina.

Más recientemente, se ha usado divalproato ácido de sodio como alternativa, pero los datos no son tan buenos como con verapamilo o litio. 

La melatonina se recomienda por ser un inductor del sueño y por tender a normalizar el ciclo circadiano. En un pequeño estudio doble ciego, un grupo de pacientes con dolores de cabeza en racimo tomó una dosis de 10 mg de melatonina por la noche durante 14 días. Aproximadamente la mitad del grupo observó una disminución significativa en la frecuencia de su cefalea en tres a cinco días, tras de lo cual no se presentaron más dolores de cabeza hasta que se descontinuó la melatonina. La dosis es de 10 mgrs/día, en nuestro medio las presentaciones son de 3 mgrs x cápsula. La desventaja es que exacerba los procesos autoinmunes (psoriasis, artritis reumatoidea, etc.)

Botox (toxina botulínica) no está claro exactamente de qué manera los tratamientos con BOTOX ayudan a aliviar los dolores de cabeza. Cuando se utilizan para disminuir las arrugas o para tratar ciertas afecciones médicas, actúa mediante el bloqueo de los impulsos nerviosos responsables de controlar los músculos, por lo tanto relaja la zona tratada e impide la contracción muscular que arruga la piel o induce el espasmo. Sin embargo, frecuentemente no existe un componente muscular cuando se trata de las cefaleas. Los científicos especulan que actúa mediante el bloqueo de una proteína específica que transmite el mensaje del dolor al cerebro.

Termorregulación en los casos de una cefalea de Horton de difícil tratamiento, se opta por una intervención quirúrgica de termorregulación (radiofrecuencia) del ganglio pterigopalatino o seccionar ramas del nervio trigémino (Mathew 1988). El efecto de estas intervenciones es sumamente dudoso a largo plazo. Recientemente, se ha intentado un tratamiento con un bisturí gamma. 

Neuroestimulador. La implantación de estimuladores que, mediante impulsos eléctricos, bloquean la acción del nervio occipital mayor (situado en la parte posterior de la cabeza), disminuyendo o haciendo desaparecer el dolor.

Los tipos de cefalea para los que se prescribe esta nueva técnica son la migraña crónica, la hemicránea continua y la cefalea en acúmulos. Dentro de ellos, el elenco de pacientes a los que puede aplicarse es muy restringido. Debe tratarse de enfermos que no responden a la medicación preventiva, es decir, que continúan padeciendo numerosas crisis a pesar de haber seguido diferentes tratamientos médicos. Además, la restrictiva selección viene también marcada por el elevado coste del procedimiento.

Aunque la implantación de estimuladores aplicados a las cefaleas carece todavía de un ensayo clínico que permita establecer comparaciones en términos de eficacia médica, la técnica ya se ha experimentado con éxito en algunos hospitales europeos y españoles, como la Clínica Universitaria de Navarra.

Los resultados de estas primeras aplicaciones del estimulador en ocho pacientes establecen una eficacia superior al 50% de los casos. En cuatro de los ocho pacientes a los que se les implantó el estimulador las crisis de cefaleas desaparecieron por completo. Otros dos afectados redujeron los picos mensuales de 15 a 10. En los últimos dos casos, el dolor no desapareció pero su intensidad se redujo en más de un 50%. El seguimiento de estos pacientes se ha realizado durante tres años, de donde se advierte que en algunos casos esta técnica constituye un beneficio a largo plazo.

El estimulador consiste en un dispositivo generador de impulsos eléctricos que se implanta, bajo la piel, en la zona torácica. El generador va conectado a un cable que, en su extremo opuesto, consta de un electrodo encargado de aplicar los impulsos eléctricos directamente sobre el nervio occipital mayor, bloqueándolo. El generador tiene unas dimensiones y un funcionamiento similar al de un marcapasos.

La intervención es relativamente sencilla y no reviste riesgos importantes. La implantación del estimulador se realiza normalmente con anestesia local, ya que el nervio occipital mayor se sitúa entre la piel y el cráneo. Por este motivo, no requiere de una cirugía neuroquirúrgica mayor.

A falta del ensayo clínico, se desconoce todavía con precisión la forma en que actúa este dispositivo en la inhibición del dolor. Parece ser que los impulsos eléctricos que envía el estimulador actúan a nivel de la protuberancia y la región del pulvinar, estructuras cerebrales que modulan el dolor, de forma que las crisis de cefaleas mejoran a nivel del sistema nervioso central.

Finalmente como prevención se recomienda dejar el tabaco, aunque a ningún fumador se le puede garantizar que al dejar el tabaco cesen sus ataques, pero sigue siendo beneficioso abandonar este hábito para la salud.

El alcohol se debe evitar en la fase de los ataques (en la fase sin ataques, el paciente no es sensible al alcohol).

Suspender de ser posible, cualquier medicación vasodilatadora.  Se debe evitar la exposición a las pinturas y solventes, siestas y cambios de horario, de alturas o presiones y un nivel de vida lo más tranquila posible evitando extremada carga psicológica o estresante.

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